- المجال: Government; Health care
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The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
製備轉化生長因數-β (TGF-β)-耐愛潑斯坦-巴爾病毒 (EBV)-特定的細胞毒性 T 淋巴細胞 (Ctl) 對 EBV 通過其本機受體和 HER2 通過定向 retrovirally 轉導 HER2 嵌合抗原受體 (汽車) 具有潛在的抗腫瘤活性。自體 EBV 特定 Ctl 由暴露自體 Ctl 對"刺激"自體 EBV 轉化永生細胞株 (EBV-LCLs)。自體 EBV 特定 Ctl 隨後，表達二、 TGF-β 顯性負突變類型體 (DNR) 塊由所有三個 TGF-β 異構體和 HER2 汽車信號的反轉錄病毒載體轉染。後轉導，轉基因 EBV Ctl 擴大對 EBV-LCLs.的行政當局，自體 HER2 嵌合體/TGFBeta 顯性負受體表達 EBV 特定細胞毒性 T 淋巴細胞可以綁定到 HER2 表達的腫瘤細胞，可能會導致 CTL 介導的細胞溶解和抑制腫瘤細胞增殖。腫瘤-表達的 TGF-β 抑制 T 淋巴細胞活化和擴張。
Industry:Pharmaceutical
製備的轉化生長因數-β (TGF-β)-耐藥細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL) 無功到愛潑斯坦-巴爾病毒 (EBV) 潛伏膜蛋白 1 和 2 （LMP 1 和 2） 具有潛在的抗腫瘤活性。T 淋巴細胞轉染表達的顯性負突變類型 II TGF-β 受體，阻止信號的所有三個 TGF-β 異構體反轉錄病毒載體。這些 TGF-β-耐的 T 淋巴細胞是暴露的前體內外對編碼 EBV LMP 複製缺陷型腺病毒轉染的樹突狀細胞 (Dc) ； 隨後暴露于 LMP1 或肽 2 表示永生細胞株用來擴展 CTL。到 TGF-β-耐 LMP 特定 CTL 目標 LMP 陽性細胞，可能會導致在特定的 CTL 反應，其次是細胞裂解和抑制腫瘤細胞增殖 EBV 陽性腫瘤患者的管理。腫瘤-表達的 TGF-β 抑制 T 淋巴細胞活化和擴張。
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收穫從愛潑斯坦-巴爾病毒 (EBV) 患者的淋巴細胞的製備-積極腫瘤。Ex 體內，淋巴細胞是反對 EBV 特異性抗原啟動，然後又返回到病人，哪裡他們裝載特定的免疫反應，對 EBV 陽性腫瘤細胞。
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收穫從愛潑斯坦-巴爾病毒 (EBV) 患者的淋巴細胞的製備-積極腫瘤。Ex 體內，淋巴細胞是反對 EBV 特異性抗原啟動，然後又返回到病人，哪裡他們裝載特定的免疫反應，對 EBV 陽性腫瘤細胞。
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葉紙漿從植物蘆薈 (百合科) 的實質組織編寫。蘆薈凝膠含有碳水化合物的聚合物，如葡甘聚糖或果膠酸和多種維生素及人體必需的氨基酸，以及其他有機和無機化合物。此代理已被用於內部或外部曬傷、 皮膚問題、 昆蟲咬傷、 潰瘍、 關節炎、 便秘，和作為免疫系統增強劑。
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製備白細胞介素 21 (IL-21) 刺激，CD8 + T 淋巴細胞敏感地認識到集市-1 （黑色素瘤抗原的 T 細胞識別） 抗原與潛在的 immunostimulating 和抗腫瘤活性。CD8 + T 淋巴細胞被暴露到自體樹突狀細胞 (Dc) 擴增與集市 1 抗原肽脈衝和生長 IL-21。這些腫瘤反應的 T 細胞可能刺激對腫瘤細胞表達的集市 1 抗原的宿主免疫反應導致腫瘤細胞裂解。集市 1 表示是由某些類型的黑素瘤細胞。IL-21，參與細胞免疫應答的調節細胞因數可能在吸抗原特異性 CD8 + T 細胞的過程中發揮關鍵作用，並可能增強 Ctl 的擴散。
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製備鞘糖脂 (GSL) 包含雙糖抗原表位半乳糖-阿爾法-1，3-半乳糖 （α-半乳糖），具有潛在的抗腫瘤活性。瘤內注射後 α-半乳糖鞘糖脂可能會刺激免疫系統裝載補體介導的細胞毒作用 (CMC) 和抗體依賴的細胞介導的細胞毒 (ADCC) 對 α-半乳糖 GSL，可能會導致腫瘤細胞死亡的答覆 ； 這些答覆涉及自然 Alpha-半乳糖的免疫球蛋白 (Igs)。作為發生自然地宣傳到 α-半乳糖存在於共生菌群 Alpha-半乳糖 Igs 目前在異乎尋常的高數額人類血清中的抗體。GSL 代表含有氨基醇鞘氨醇糖脂甯子類型 ； 包含各種低聚糖殘留的 GSL 腫瘤相關抗原。
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糖皮質激素受體 (GR) 的製備消極，同種異體細胞毒性 T 淋巴細胞 (Ctl) 表示受膜-連線白細胞介素 13 (IL13) 細胞因數嵌合 T 細胞抗原體 (zetakine)，具有潛在的抗腫瘤活性。後的捐助 T 淋巴細胞與編碼融合蛋白的 IL13 zetakine 和選擇自殺表達酶 HyTK 質粒轉染，這些修改的 Ctl 擴展，並引入多形性膠質母細胞瘤 (GBM) 患者。此代理專門針對 IL13 受體 α 2，限制了腦膠質瘤細胞表面抗原表位 ； Ctl 發揮他們溶的作用，從而殺死 IL13Ra2 表示腦膠質瘤細胞。此外，IL13-zetakine 重定向 Ctl 誘使某些細胞因數的生產。此外，由於這些 Ctl 是消極的他們可以伴隨地用糖皮質激素治療的 GR 的事實。IL13 zetakine 由胞外的白細胞介素-13 E13Y mutein 人權 IgG4 鉸鏈-Fc 望月烤瓷人類細胞質 CD3 澤塔通過人類 CD4 的跨膜域組成。
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捐助者 T 淋巴細胞的轉染編碼組成的人類 CD34 和突變體 75 的單純皰疹病毒胸苷激酶 (HSV-TK75） 的胞外，跨膜域潛在可控免疫調節活性的嵌合自殺基因逆轉錄病毒載體的製備。捐助者 T 細胞治療異基因造血幹細胞 （HSC） 移植術後可能會導致移植物抗白血病 (GVL)，説明控制移植有關的病毒性感染。事件中移植物抗宿主病 (GVHD) 開發由於供者淋巴細胞輸注、 CD34 TK75-轉導捐助者淋巴細胞可能會有選擇地被淘汰的前體藥物抗病毒藥物更昔洛韋 GCV 行政當局。在 CD34 T75-轉導捐助者淋巴細胞，GCV 是表達 HSV-TK75 為其磷酸形式通過磷酸化和，隨後，轉換成其活躍三磷酸形式，專門殺了捐助者淋巴細胞。嵌合自殺基因 的表達 CD34 份額作為選擇標記 ； 突變體 75 的 HSV TK 賦予增加的 GCV 敏感性。
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捐助者淋巴細胞染"自殺"基因單純皰疹病毒胸苷激酶 (HSV-TK) 潛在的免疫調節活性的準備。管理的 HSV TK 轉導淋巴細胞後耗盡 T 細胞同種異體幹細胞移植允許早期的可控免疫重建，它採用的抗腫瘤作用的捐助者淋巴細胞優勢並有助於減輕移植後機會性感染的風險。控制移植物抗宿主病 (GvHD) 由於供者淋巴細胞輸注，淋巴細胞有選擇性地消除了管理的抗病毒藥物更昔洛韋的 HSV TK 轉導的捐助者。更昔洛韋，前體藥物，是很容易由自殺基因 HSV-TK 在 HSV TK 轉導淋巴細胞對其磷酸形式內磷酸化和隨後，轉換成其活躍三磷酸形式，專門殺害 HSV-TK-轉導捐助者淋巴細胞。
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