- المجال: Government; Health care
- Number of terms: 6957
- Number of blossaries: 0
- Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Повністю людиною моноклональних спрямований проти смерті рецептор 5 (DR5; TRAIL R2; TNFRSF10B) з потенційними proapoptotic та Антинеопластичні діяльності. , Імітуючи природні ліганд TRAIL (пов'язані з фактора некрозу пухлини Апоптоз змусити ліганд), пов'язує apomab до DR5, яка може безпосередньо активувати вирівнюванню Апоптоз шлях і опосередковано викликати внутрішню Апоптоз шлях у пухлинні клітини. DR5 є клітинки поверхні рецептор з Надсімейство TNF-рецептор і це виражається в широкий спектр видів раку.
Industry:Pharmaceutical
Повністю людиною моноклональних спрямований проти angiopoietin 2 (ANG2) з потенційними antiangiogenic та Антинеопластичні діяльності. Моноклональних анти-ANG2 REGN10 зв'язується з ANG2 і заважає взаємодії між Ang2 і його рецептор TEK тирозин кінази (Tie2), яка може перешкоджати пухлинних клітин ангіогенезу і пухлинних клітин розповсюдження. ANG2 є upregulated в різних рак типів клітин і грає важливу роль в ангіогенезу.
Industry:Pharmaceutical
У повністю людиною моноклональних (моавські) проти людини A1 домену tenascin-с, в малий immunoprotein (SIP) формат відмінюються з йоду 131 з потенційними antineoplastic діяльності. Йоду я 131 моавські F16SIP зв'язується з tenascin-C на судинні тканини і забезпечує цитотоксичних випромінювання пухлини, тим самим зведення до мінімуму системних radiotoxicity. Tenascin-C Глікопротеїни Позаклітинна матриця, і велика isoform цей білок матриця є висловив і обмежений навколо судинні структури в пухлини Строма цілого ряду різних пухлини.
Industry:Pharmaceutical
Повністю людиною моноклональних полемічний антитіла проти alpha фактора некрозу пухлини (TNF-альфа)-пов'язані з Апоптоз викликають ліганд рецептор-2 (TRAIL R2) з потенційними протипухлинних діяльності. Mimicking, природні СТЕЖКИ, lexatumumab ліганд пов'язує і активує TRAIL-R2, які можуть викликати Апоптоз в і перешкоджають росту TRAIL R2 Висловлюючи пухлинні клітини. СТЕЖЦІ R2, також відомий як смерть рецептор 5 (DR5), є членом сім'ї рецептор TNF і висловив на багатьох типів злоякісних клітин.
Industry:Pharmaceutical
Agonist повної людини моноклональних (МАБ) з у клітинці поверхні рецептор CD40 з потенційними immunostimulatory та Антинеопластичні діяльності. -Подібні до CD40 ліганд (CD40L або CD154), CD40 agonist моноклональних CP-870,893 зв'язується з CD40 на різні типи імунні клітини, викликаючи стільникового розповсюдження та активації антиген представлення клітинок (БТР), активація B-клітини і Т-клітин і зміцнення імунної відповіді; Крім того, цей агент може активувати CD40 на поверхні деякі тверді пухлинні клітини, внаслідок чого Апоптоз та зменшення пухлини зростання. CD40, член фактора некрозу пухлини (TNF) рецептор Надсімейство, висловлені на різних імунних клітин, багато клітини Б Злоякісні новоутворення і деякі тверді пухлини, посередницьку як непрямі пухлини клітинки, вбивство через активації імунної системи і прямого пухлини клітинку Апоптоз.
Industry:Pharmaceutical
Повністю людиною моноклональних agonist антитіла, спрямовані проти позаклітинного домену людини TRAIL (пов'язані з фактора некрозу пухлини Апоптоз викликаючи ліганд) рецептор 2 (TR-2) з потенційними antineoplastic діяльності. Conatumumab імітує діяльність рідної TRAIL прив'язки до та активізації TR-2, тим самим активації caspase Каскад і викликаючи Апоптоз пухлинних клітин. TR-2 висловлені різні тверді пухлини і рак гемопоетичними походження.
Industry:Pharmaceutical
Це повністю людиною IgG2 моноклональних спрямований проти людського фактора росту гепатоцитів (HGF) з потенційними antineoplastic діяльності. Rilotumumab пов'язує і нейтралізує HGF, запобігання прив'язування HGF до його рецептор c зустрілися і так c зустрілися активації; гальмування Трансдукція c зустрілися опосередкованої сигналу може призвести до індукції Апоптоз у клітинках, які виражають c мет. , Зустрілися C (HGF рецептор або HGFR), рецептор тирозин кінази overexpressed або видозмінюються у різні типи клітин епітеліальні рак, відіграє ключову роль в раку росту клітин, виживання, ангіогенезу, вторгнення і метастази.
Industry:Pharmaceutical
Це повністю людиною IgG1 моноклональних спрямований проти альфа рецептор Тромбоцитарний фактор росту (PDGFR альфа) з потенційними antineoplastic діяльності. Olaratumab вибірково зв'язується з PDGFR альфа. Блокування прив'язування його ліганд PDGF; сигналу Трансдукція вниз за течією з PDGFR через MAPK та PI3K шляхи утруднено, що може вплинути на гальмування ангіогенезу і пухлинних клітин розповсюдження. Overexpressed на рак різні типи клітин, PDGFR є трансмембранні білки тирозин кінази рецептор, що складається з isoforms, А і Б, що важливо в регулюванні клітинного росту і диференціації і ангіогенезу.
Industry:Pharmaceutical
Це повністю людиною IgG1 моноклональних спрямований проти людини Інсуліноподібний фактор росту 1 рецептор (IGF-1R) з потенційними antineoplastic діяльності. Cixutumumab вибірково пов'язує мембраною IGF-1R, тим самим запобігаючи прив'язування природні ліганд IGF-1 і подальшого активації PI3K/А сигналізації шлях. Downregulation PI3K/А виживання шлях може призвести до індукції рак клітинку Апоптоз і може зменшити рак розповсюдження стільникових. IGF-1R рецептор тирозин кінази з Надсімейство рецептор інсулін, overexpressed на багатьох типів раку клітин, стимулює клітинку розповсюдження зброї масового знищення, дозволяє oncogenic трансформації і пригнічує Апоптоз; IGF-1R сигналізації були причетні до tumorigenesis і метастази.
Industry:Pharmaceutical
Це повністю людиною IgG1 моноклональних спрямований проти епідермального фактор зростання рецептор (EGFR) з потенційними antineoplastic діяльності. Zalutumumab вибірково зв'язується з EGFR рецептор і блоки рецептор прив'язування EGF і перетворення фактор росту альфа (TGF-a), що призводить до порушення сигнальні системи клітин EGFR-опосередкованої, клітинки зростання гальмування і Апоптоз в EGFR вираження пухлинні клітини. Крім того, цитотоксичність цього агента тригери антитіла залежних стільникового чи (ADCC) в EGFR вираження клітинок. EGFR є на клітинку поверхні рецептор тирозин кінази, overexpressed на багатьох ракових клітин.
Industry:Pharmaceutical
