- المجال: Government; Health care
- Number of terms: 6957
- Number of blossaries: 0
- Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Bir potansiyel antineoplastic aktivite ile sözlü olarak biyoyararlanım küçük molekül. MET/VEGFR2 inhibitörü GSK1363089 bağlar ve tümör anjiogenezi, tümör hücre çoğalması ve metastaz inhibisyonu içinde neden olabilir hepatosit büyüme faktörü (HGF) reseptör c-MET ve vasküler endotelyal büyüme faktörü reseptörü 2 (VEGFR2), seçmeli olarak engeller. C-MET proto-oncogene kanserler çeşitli aşırı ifade olduğu tespit edilmiştir. VEGFR2 endotel ve hematopoetik hücreler üzerinde bulunan ve damarlara ve VEGF sinyal aracılığıyla hematopoetik hücrelerin aracılık eder.
Industry:Pharmaceutical
Bir potansiyel antineoplastic aktivite ile sözlü olarak biyoyararlanım küçük molekül. Selumetinib inhibe mitojenle aktive protein kinaz kinaz (MEK veya MAPK/ERK kinaz) 1 ve 2, MEK1/2-bağımlı efektör proteinler ve transkripsiyon faktörleri aktivasyonu önlemek ve bu yüzden MEK overexpressing tümör hücreleri hücresel proliferasyonu inhibe. MEK 1 ve 2 temel arabulucu olarak RAS/RAF/MEK/ERK aktivasyonu, çoğu kez upregulated çeşitli tümör hücre tipleri ve hücresel proliferasyonu dahil olmak üzere çeşitli hücresel aktiviteler sürücüleri vardır Çift-özgüllük kinazlar vardır.
Industry:Pharmaceutical
Bir potansiyel antineoplastic aktivite ile c-Met/hepatosit büyüme faktörü reseptör (HGFR) tirozin kinaz inhibitörleri, sınıfa ait sözlü olarak biyoyararlanım küçük molekül,. MET reseptör tirozin kinaz inhibitörü SGX523 özellikle protein c araya geldi veya hepatosit büyüme faktörü reseptörü (HGFR), hepatosit büyüme faktörü (HGF) bağlama ve yol sinyalizasyon MET etkilemesini önlemek için bağlar; Bu Ajan c tanıştım ifade tümör hücrelerinde hücre ölümüne neden olabilir. C-Met, overexpressed veya çok sayıda tümör hücre türleri, mutasyona uğramış bir reseptör tirozin kinaz tümör hücre çoğalması, hayatta kalma, işgal ve metastaz ve tümör angiogenez önemli bir rol oynar.
Industry:Pharmaceutical
Bir sınıfın hedefleme sözlü olarak biyoyararlanım küçük molekül, ben phosphatidylinositol 3 kinaz (PI3K) ailesinin potansiyel antineoplastic aktivite ile lipid kinaz. Sınıf 1 PI3K kinaz aile inhibitörü XL147 geri döndürülebilir olarak ikincil haberci phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate (PIP3) üretimi ve PI3K yol sinyal aktivasyonu inhibe 1 PI3Ks ATP rekabetçi bir şekilde sınıf bağlar; Bu tümör hücre büyüme ve hayatta kalmak için duyarlı tümör hücre popülasyonlarının inhibisyonu neden olabilir. Yol sinyal aktivasyonu PI3K sık tumorigenesis ile ilişkilidir. Dysregulated PI3K sinyal antineoplastic ajanlar genotoksik ajanlar ve reseptör tirozin kinaz inhibitörleri gibi çeşitli tümör direnç için katkıda bulunabilir.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, ATP rekabetçi, küçük molekül inhibitörü olan BRAF(V600E) kinaz potansiyel antineoplastic aktivitesi. BRAF(V600E) kinaz inhibitörü RO5185426 seçerek BRAF(V600E) kinaz ATP-bağlayıcı siteye bağlanır ve bir yol aşağı BRAF(V600E) kinaz ifade etmek tümör hücrelerinde ve tümör hücre çoğalması bir azalma sinyali bir aşırı aktif MAPK inhibisyonu neden olabilir kendi faaliyet engeller. BRAF gen mutasyonlarının yaklaşık % 90'ı karıştırmak Valin glutamik asit mutasyon, kalıntı 600 (V600E); onkogen protein ürün BRAF(V600E) kinaz, aşırı MAPK sinyal yolu etkinleştirir belirgin yükseltilmiş bir faaliyet gösteriyor. BRAF(V600E) gen mutasyonu melanomlar yaklaşık % 60'ı ve bütün solid tümör, Melanom, kolorektal, tiroid ve diğer kanser türleri de dahil olmak üzere yaklaşık % 8'i ortaya bulundu.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, ATP rekabetçi, küçük molekül inhibitörü olan potansiyel antineoplastic aktivite ile ısı şok proteini 90 (Hsp90). Hsp90 inhibitörü XL888 özellikle Hsp90, refakatçi Işlevini inhibe ve oncogenic sinyal proteinleri tümör hücre çoğalması ve hayatta kalma yer proteasomal bozulma teşvik bağlar; tümör hücre çoğalması inhibisyonu neden olabilir. Hsp90, tümör hücre tipleri, çeşitli bir koruyucuya karmaşık protein upregulated katlanır ve yıkımı Her-2 ve Met de dahil olmak üzere birçok oncogenic sinyal proteinleri düzenlemektedir.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, tirozin kinaz (ErbB aile) potansiyel antineoplastic aktivite ile pan-epidermal büyüme faktörü reseptörü (EGFR) ailesinin çok seçici, ikinci nesil küçük molekül inhibitörü. EGFR inhibitörü PF-00299804 özel olarak ve geri dönüşümsüz bağlar ve nükleer silahların yayılmasına karşı inhibisyonu ve indüksiyon apoptosis EGFR ifade etmek tümör hücrelerindeki sonuçlanan bir insan EGFR alt türlerini engeller. Başlıca rolleri tümör hücre çoğalması ve tümör vaskülarizasyon ve çoğu kez EGFRs oyun overexpressed veya çeşitli tümör hücre tiplerinde mutasyona uğramış.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, organik, non-steroid küçük molekül androjen reseptör (AR) potansiyel antineoplastic aktivite ile hedefleme. Diğer onaylanmış AR antagonistleri farklı olduğu bildirilen bir mekanizma aracılığıyla prostat kanseri hücre ARs, prostat kanseri hücre çoğalması bir azalma ve buna bağlı olarak, serum Prostat spesifik antijen (PSA) düzeyinde azalma neden olabilir etkinlik seçici androjen Reseptör Modülatör MDV3100 engeller. AR aşırı ifadesinde prostat kanseri prostat kanseri hormon direnci ile ilişkili bir anahtar mekanizması temsil eder.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, ikinci nesil hydroxamic asit tabanlı inhibitörü olan potansiyel antineoplastic aktivitesi Histon deacetylase (HDAC). HDAC inhibitörü CHR-3996 HDAC son derece acetylated Histon, Kromatin yeniden indüksiyon ve Tümör baskılayıcı genler, seçici transkripsiyonu bir birikimi sonucu, engeller; Bu olaylar tümör hücre bölünmesi inhibisyonu ve tümör hücresi apoptosis indüksiyon sonuçlanabilir. Bu Ajan upregulate HSP70 ve öncelikle anti-apoptotik Bcl-2 proteinleri ilk nesil bazı HDAC inhibitörleri daha büyük bir ölçüde olabilir. HDACs, upregulated birçok tümör hücre tipleri, metaloenzimlerde Kromatin proteinleri Histon deasetilasyonu için sorumlu bir aileyiz.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, ikinci nesil tetrathiomolybdate potnetial anjiogenik ve Antineoplatik faaliyetleri ile analog. SOD1 inhibitörü ATN-224 SOD1 aktivitesi inhibe bakır iyon, bakır-çinko süperoksit dismutaz 1 (SOD1), seçmeli olarak chelates; Bu içi hücresel H2O2 düzeyleri ve sırayla intraselüler fosfatazlar artan etkinliği azalmaya neden olabilir. Fosfataz aktivitesi ATN 224 aracılı artış sinyal yollar hücresel proliferasyonu ve anjiogenezi için gereken birden fazla kinaz aktivasyonu ile girişime neden olabilir. Bu Ajan VEGF ve endotel hücreleri, IGF-1, EGF, NF-kB ve tümör hücreleri ve PDGF perisitlerden içinde sinyal integrin sinyali sinyalizasyon FGF-2 inhibe olduğu gösterilmiştir.
Industry:Pharmaceutical
