- المجال: Government; Health care
- Number of terms: 6957
- Number of blossaries: 0
- Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
В усній формі біодоступність похідна талідомід з потенційними імуномодулюючі, антиангіогенної та Протипухлинні препарати діяльності. Хоча його точний механізм дії до цих пір повністю з'ясована, pomalidomide, як видається інгібують TNF-альфа виробництва, підвищення активності Т-клітин і природні killer клітин (NK) та підвищення антитіл залежить від стільникових цитотоксичність (ADCC). Крім того, pomalidomide може перешкоджати пухлини ангіогенезу, утвердження клітинного циклу арешту в популяцій сприйнятливі пухлинних клітин і стимулюють erythropoeisis.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність Циклін залежна кіназа (CDK) інгібітори з потенційними протипухлинного діяльності. Pan-CDK інгібітор BAY1000394 вибірково зв'язується з і пригнічує активність CDK1/Cyclin B, E CDK2/Cyclin, CDK4/Cyclin D1 і CDK9/Cyclin T1, кінази серину/треонін, які відіграють ключові ролі у регуляції клітинного циклу прогресії і клітинних ЗМЗ. Інгібування кінази ці призводить до клітинного циклу при переході G1/С, тим самим ведуть до індукційний апоптозу і гальмування пухлинних клітин розповсюдження зброї масового знищення. CDKs, часто dysregulated в ракових клітинах.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність комбінація планшетного ПК містять напівсинтетичним camptothecin похідна irinotecan і multidrug стійкістю (МЛС) відплив насос P-глікопротеїн (P-gp) інгібітор HM30181AK, з потенційними протипухлинного діяльності. HM30181A зв'язується з P-gp і запобігає P-gp опосередкованої відплив від пухлинних клітин, які можуть призвести до більше внутрішньоклітинних концентрація irinotecan та розширення цитотоксичність irinotecan. Нерозподілений intracellularly, проліки irinotecan перетворення, шляхом перетворення carboxylesterase ферменту, щоб на біологічно активні метаболіти 7-етил-10-гідрокси camptothecin (SN-38). SN-38 гальмує Топоізомераза я діяльності на стабілізацію cleavable комплекс між Топоізомераза, я і ДНК, в результаті чого розриви ДНК, що перешкоджають ДНК реплікації і тригер апоптозу загибелі клітин. P-gp, закодованих за гені МЛУ-1 є членом АТФ регуляторні касетні (ABC) всередньому трансмембранних транспортерів і є гена GF1 по деяких MDR пухлини, запобігаючи внутрішньоклітинних накопичення різними цитотоксичних агентів.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність поділ клітин цикл 7 інгібітор кінази homolog (CDC7) з потенційними протипухлинного діяльності. CDC7 кінази інгібітор нових ЧЛЕНАХ 1116354 зв'язується з і пригнічує активність CDC7, яка може призвести до гальмування реплікації ДНК і мітоз індукції апоптозу клітини пухлини та гальмування пухлинних клітин розповсюдження зброї масового знищення в CDC7 overexpressing пухлинних клітин. Серину треонін кінази CDC7 ініціює реплікації ДНК, phosphorylating MCM2 (minichromosome обслуговування комплексу компонент 2) в Ser40 і Ser53.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність поділ клітин цикл 7 інгібітор кінази homolog (CDC7) з потенційними протипухлинного діяльності. CDC7 кінази інгібітор БМС 863233 зв'язується з і пригнічує активність CDC7, яка може призвести до гальмування реплікації ДНК і мітоз індукції апоптозу клітини пухлини та гальмування пухлинних клітин розповсюдження зброї масового знищення в CDC7 overexpressing пухлинних клітин. CDC7, треонін серину кінази гена GF1 в різних типах клітин пухлини, грає важливу роль в початок реплікації ДНК, активізуючи походження реплікації.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі доступних малих молекул орієнтації підмножини Янус пов'язаних кінази (JAK) з потенційними протипухлинного діяльності. Інгібітори JAK2 БМС 911543 вибірково пригнічує JAK2, тим самим запобігаючи сигналізують Каскад JAK/стат (сигнал перетворювача і активатор Транскрипція), у тому числі активації STAT3. Це може призвести до індукційний апоптозу клітини пухлини та зменшення стільникового розповсюдження зброї масового знищення. JAK2, часто upregulated або видозмінюються у різних ракові клітини, є сполучною ланкою STAT3 активації та відіграє ключову роль у пухлинні клітини розповсюдження і виживання.
Industry:Pharmaceutical
Усній формі доступних малі молекули подвійний інгібітор орієнтації людський фактор ендотелію судин росту рецепторів (VEGFRs) і тромбоцитів фактор росту рецепторів (PDGFRs) з антиангіогенної і Протипухлинні препарати діяльності. VEGFR/PDGFR dual-кінази інгібітор X-82 пригнічує всі isoforms VEGFR і PDGFR, які можуть призвести до гальмування пухлини ангіогенезу і пухлинних клітин розповсюдження зброї масового знищення і індукційні загибелі клітин пухлини. VEGFRs і PDGFRs є рецептор тирозин-кінази, які можуть бути upregulated в різні типи клітин пухлини. VEGFR/PDGFR dual-кінази інгібітор X-82 було показано зниження токсичності тканини на 95 відсотків у порівнянні з першим поколінням кінази інгібіторів.
Industry:Pharmaceutical
Перорально активний, продовжено реліз підготовки гідрохлорид солі tapentadol з знеболюючу діяльності. Tapentadol є синтетичні, централізовано виконуючий обов'язки анальгетик з подвійною механізм дії за участю mu опіоїди рецептор agonism і норадреналіну селективні гальмування. Цей агент можуть бути ефективними в управлінні болю, пов'язані з рак та інші.
Industry:Pharmaceutical
Усній формі активного синтетичного antifibrotic агента структурою близький до Піридин 2,4-dicarboxylate. Pirfenidone пригнічує фібробластів, епідермісу, тромбоцитів, отриманих і трансформації бета-1 фактори росту, тим самим уповільнення пухлинних клітин розповсюдження зброї масового знищення. Цей агент також пригнічує синтезу ДНК і виробництва мРНК для колагену типів я і III, що призводить до зниження в радіаційно індукованої фіброз.
Industry:Pharmaceutical
Перорально активний малі молекули інгібітор MEK1 і MEK2 (MEK1/2) з потенційними протипухлинного діяльності. Інгібітор MEK АРРІ-438162, неконкурентних з АТФ, зв'язується з і пригнічує активність MEK 1 і 2 (MEK1/2). Гальмування MEK1/2 перешкоджає активації MEK1/2 залежні ефекторних білків та Фактори транскрипції, які можуть призвести до гальмування фактор росту опосередкованої клітинку сигналізації і пухлинних клітин розповсюдження зброї масового знищення. MEK1/2 (MAP2K1/K2) є dual специфіка треонін/тирозин-кінази, які відіграють ключові ролі у активації RAS/RAF/MEK/ERK шлях і часто upregulated в різних типів клітин пухлини.
Industry:Pharmaceutical
